[VIP第1年] 指数:3
研究思路：肝脏是控制碳水化合物、脂肪和氨基酸代谢的主要代谢。肝细胞是肝脏的主要细胞，在形成过程中去分化，从而停止执行许多新陈代谢功能。先是现象：发现在肝中乙酰辅酶A和蛋白乙酰化水平降低，并且基于修饰组学和蛋白组学发现，乙酰化降低的蛋白是非组蛋白——接着探讨机制：基于转录组学和蛋白组学发现，乙酰辅酶A减少是由于它的六条合成途径在转录水平上被抑制——进一步探讨转录水平被抑制的机制：基于转录组的相关性分析找到了转录抑制因子TEAD2和E2A，它们能与乙酰辅酶a合成基因的启动子区域结合抑制基因的表达，从而降低乙酰辅酶A水平和非组蛋白乙酰化——接着功能实验：证明TEAD2和E2A通过抑制乙酰辅酶A合成途径的表达，比较终降低乙酰辅酶A水平来促进细胞增殖——然后研究对去分化/干性的影响：证明了TEAD2和E2A促进的干性——接着作者想验证TEAD2和E2A对去分化和干性的影响是否是由于其调控乙酰辅酶A和非组蛋白乙酰化造成的主要是实现化学反应，1-烯丙基-3-甲基咪唑双三氟甲烷磺酰亚胺盐、分析化验，1-烯丙基-3-甲基咪唑双三氟甲烷磺酰亚胺盐，1-烯丙基-3-甲基咪唑双三氟甲烷磺酰亚胺盐、研究试验、教学实验、化学配方使用的纯净化学品。1-烯丙基-3-甲基咪唑双三氟甲烷磺酰亚胺盐
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鉴于肝纤维化对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的临床结局有明显的影响，了解医疗NASH纤维化的机制至关重要。2020年10月，来自Gilead Sciences吉利德科学的David G. Breckenridge等人在Journal of Hepatology在线发表题为"Acetyl-CoA carboxylase inhibition disrupts metabolic reprogramming during hepatic stellate cell activation "的研究论文，探讨ACC抑制剂改善NASH患者纤维化的背后机制。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种慢性肝病，其特征是肝脂质蓄积，炎症和进行性纤维化。乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC）催化脂肪从头合成（de novo lipogenesis，DNL）的限速步骤，并调节肝细胞中的脂肪酸β-氧化。抑制ACC可以降低NASH患者的肝脂肪含量和肝损伤标志物，但是尚未见到抑制ACC对肝纤维化的作用。
乙酰辅酶A合成酶(ACS)或乙酸-辅酶A连接酶是一种参与乙酸代谢的酶(EC6.2.1.1)。它属于连接酶类酶，这意味着它催化两个大分子之间形成新的化学键。组成乙酰CoA的两个分子是乙酸盐和辅酶A(CoA)。与包括的所有底物和产物的完全反应是：ATP+乙酸+CoA<=>AMP+焦磷酸+乙酰辅酶A一旦形成乙酰辅酶A，它就可以用于有氧呼吸中的TCA循环以产生能量和电子载体。这是开始循环的另一种方法，因为更常见的方法是通过酸脱氢酶复合物从酸产生乙酰辅酶A。该酶的活性发生在线粒体基质中，因此产品处于适当的位置，可用于以下代谢步骤。乙酰辅酶A也可用于脂肪酸合成，合成酶的一个共同功能是为此目的产生乙酰辅酶A。1-丁基-3-甲基咪唑氯盐（CAS：79917-90-1）安全操作。
发现ACC抑制剂通过抑制DNL来阻止TGF-β诱导的HSC中胶原蛋白的产生FIR（处于临床阶段针对肝脏的变构ACC抑制剂）和化合物1（FIR的结构类似物，可在啮齿动物模型中模仿FIR药理学）在HepG2细胞中均有效地降低了DNL并增加了FAO（图1A）。化合物1医疗快餐饮食（FFD）喂养的C57BL/6小鼠后，小鼠脂毒性降低，其肝脏的转录组特征提示其纤维发生减少。nCounter定量分析证实，单个胶原蛋白基因Col1a1和Col3a1的基因表达减少，促纤维蛋白信号减少。辛烷磺酸钠（CAS：5324-84-5）介绍：离子对色谱法(Ion-pairChromatography)是高效液相色谱分析的一种。N-甲基-N-丁基基哌啶溴盐公司
辛磺酸钠(5324-84-5)是一种非氟化的表面活性剂，对大肠杆菌具有潜在的杀菌作用。1-烯丙基-3-甲基咪唑双三氟甲烷磺酰亚胺盐
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